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Caso clínico del mes 2019-2020

Programa
  • 30/10/2019: Actualización en Cirugía Pediátrica, Malformaciones de la pared torácica. Dra. Raquel Angélica Hernández Rodríguez  y Dr. Eduardo Luis Pérez-Etechepare Figueroa.  (HUNSC)

 

  • 14/11/2019: Actualización en Neuropediatría; síndrome HaNDL. Dras: Marina Moreno Diez y María Salvador Cañibaño.  (HUC)

 

  • 12/12/2019: Actualización en Psiquiatría. Dra. Ángela Seoane Cea y Dr. Pedro Javier Rodriguez Hernández.

 

  • 16/01/2020: Actualización en Cardiología Pediátrica. Dra. Lucía Navarro y  Dr. Javier Fernández Sarabia. (HUC).

 

  • 13/02/2020: Actualización en Cardiología Pediátrica. Dra. Lucía Navarro y  Dr. Javier Fernández Sarabia. (HUC)

 

  • 19/03/2020: Actualización en urgencias de pediatría. Dras Ana Karina Rolo Álvarez y María Elena Fraga (hospitalito) HUNSC.

 

  • 16/04/2020: Sesión pendiente de actualizar.

 

  • 21/04/2020: Actualización en neonatología. Dra. Sara Duque.

 

 

ACTIVIDADES SCP

 

Artículos y Noticias

 

Estreptococo beta-hemolítico y cómo obtener el máximo partido de los tests faríngeos de diagnóstico rápido

Josep de la Flor Bru
Pediatra CS El Serral.
Sant Vicenç dels Horts. Barcelona.
Miembro del Grupo de Vacunas de la SEPEAP.
Miembro del Grupo de Técnicas Diagnósticas de la SEPEAP.

Gonzalo Cabrera Roca
Pediatría y Respiratorio Infantil.
Práctica privada.
Miembro del Grupo de Vacunas de la SEPEAP.
Miembro del Grupo de Técnicas Diagnósticas de la SEPEAP.



 

El estreptococo beta-hemolítico del grupo A (EBHGA), de la clasificación de Lancefield, también conocido como Streptoccocus pyogenes, es un patógeno relacionado con un amplio y frecuente espectro de enfermedades en niños y adolescentes, que abarcan desde la faringoamigdalitis aguda, y sus posibles complicaciones, a infecciones invasivas1.

Solo con las faringitis por EBHGA se calcula que en el mundo entero se producen anualmente más de 600 millones de casos1.

Pese a la alta y uniforme sensibilidad del EBHGA a la penicilina, las infecciones por este germen continúan originando problemas clínicos y de salud pública. La inmensa mayoría de infecciones por EBHGA son relativamente benignas y de corta duración, pero pueden originar graves complicaciones, supurativas y no supurativas2.

1.-Supurativas: resultan de la diseminación del EBHGA; dentro de ellas podemos distinguir, a su vez, locales y sistémicas.

– Locales: otitis media, sinusitis aguda, abceso periamigdalino, mastoiditis, abceso retrofaríngeo, adenitis cervical supurada, impétigo.
– Sistémicas: como neumonía, infección metastásica, fascitis necrotizante, y síndrome del shock tóxico estreptocócico3.

2.- No supurativas: a diferencia de otras bacterias piogénicas, y esto es muy importante y específico del EBHGA, después de una infección previa aparentemente no complicada, es capaz de producir graves secuelas de aparición retrasada, no supurativas, como son la artritis reactiva (AR) la glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE) y la fiebre reumática (FR). Esta última tiene una prevalencia de 0,3-3% en países en vías de desarrollo, pero menor en países desarrollados (0,01%). Es más discutible la relación con el síndrome PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatrics Disorders Associated). Además, en las últimas décadas, se ha observado un incremento global de las infecciones invasivas, sin que se conozca la causa4,5.

Con todo ello se calcula que el EBHGA, aparte de su gran morbilidad, puede causar unas 500.000 muertes anuales, básicamente en países no desarrollados, pero también en los desarrollados, sobre todo por el síndrome del shock tóxico estreptocócico (SSTE) cuya mortalidad puede alcanzar el 26,8%3,6.

Microbiología
El EBHGA es un coco Gram positivo que crece en cadenas, produciendo pequeñas colonias de color blanco a grisáceo, rodeadas de un halo de hemólisis (estreptococo hemolítico), cuando se cultivan en medio sangre-agar. Se diferencia de otros estreptococos beta-hemolíticos por poseer, en su pared celular, un antígeno polisacárido específico de grupo (antígeno de Lancefield)7. A su vez el EBHGA puede subdividirse en más de 100 serotipos por la proteína M presente en la superficie celular y por las fimbrias que se proyectan desde el borde externo celular.

El genotipado y la serotipificación de la proteína M tienen valor epidemiológico y así se ha comprobado que los serotipos de EBHGA que producen faringitis raramente producen infección cutánea, y viceversa, que la patología nefritógena se produce más por las cepas cutáneas que por las faríngeas; respecto a la fiebre reumática no la producen las cepas involucradas en infecciones cutáneas y solo unas pocas de las que producen faringitis; también que las infecciones invasivas se asocian con determinados tipos de proteína M de algunas cepas8.

La pared celular del EBHGA es una estructura compleja. En cepas en proceso de división activa, la célula está recubierta de una cápsula de ácido hialurónico de la cual protruyen fimbrias, con proteína M asociada a polímeros de ácido lipoteicoico, los cuales permiten la adherencia del EBHGA a las células epiteliales; también el EBHGA expresa “pili” que corresponden al clásico antígeno T9.

El EBHGA produce y libera un gran número de substancias, algunas de las cuales son tóxicas para el ser humano7,8. La estreptolisina S es responsable de la hemólisis beta; la estreptolisina O, es una toxina colesterol-dependiente, emparentada con la alfa-hemolisina del estafilococo; ambas dañan no solo a los hematíes sino también a diversas membranas celulares y organelas; la estreptolisina O es antigénica. Las exotoxinas pirogénicas estreptocócicas pueden actuar como superantígenos, desencadenado la proliferación de linfocitos T y liberación de citoquinas. También producen bacteriocinas, que matan a otras bacterias Gram positivas y así facilitan la persistencia de la colonización o la infección. Varias peptidasas fragmentan el complemento.

Complicaciones-Patogénesis
Tres mecanismos implicados10:
1.-Supuración, como ocurre en las faringitis.
2.- Elaboración de toxinas, como sucede en el síndrome del shock tóxico estreptocócico.
3.-Mecanismo inmunitario, tal como sucede en la fiebre reumática y la glomerulonefritis.
El primer paso consiste en la colonización de las células de la vía aérea superior o de la piel. Están descritos varios factores de adherencia, incluyendo el ácido lipoteicoico, pili, proteína M, etcétera; posteriormente se produce invasión intracelular de las células del aparato respiratorio lo cual puede iniciar la invasión sistémica11.

La propensión del EBHGA a producir infecciones severas en niños, adolescentes y adultos sanos, se debe a su capacidad de resistir los mecanismos innatos inmunes por efecto de las peptidasas que degradan el factor 5a del complemento, factores de quimiotaxis de los neutrófilos, inmunoglobulinas y péptidos catiónicos antimicrobianos.

Estreptococo y faringitis
Las faringitis por EBHGA son muy frecuentes y así son las responsables del 5 al 15% de faringitis del adulto y del 20 al 30% de las faringitis en niños; aunque la mayor parte de las veces, dichas faringitis tienen curso benigno y se resuelven incluso sin tratamiento, pueden en ocasiones producir complicaciones supurativas locales o sistémicas, y complicaciones no supurativas. Un diagnóstico certero seguido por un tratamiento antimicrobiano adecuado servirá para prevenir las posibles complicaciones y reducir la contagiosidad12,13.

Los síntomas clínicos de la faringitis por EBHGA, por desgracia, se asemejan y solapan en muchas ocasiones con los síntomas producidos por otras faringitis, como las víricas, haciendo muchas veces imposible el diagnóstico clínico y pudiendo propiciar todo ello el uso inadecuado de antibióticos en pacientes que no los precisan. Aunque hay síntomas que sugieren viriasis como son la secreción nasal, la tos, afonía o úlceras orales, salvo estas últimas, ninguno de ellos permite excluir del todo al EBHGA2.

En consecuencia, disponer de test de diagnóstico rápido (TDR) para el estreptococo es crucial para tratar los casos positivos y no facilitar aparición de resistencias tratando con antibióticos a patologías víricas que son más frecuentes12,13.

La situación en adultos no es similar pues en adultos la enfermedad es más benigna que en niños y adolescentes y la fiebre reumática posterior es excepcional. Por ello no es obligado realizar TDR para el estreptococo en adultos, adolescentes mayores (un límite puede ser 15 años), ni en menores de 2-3 años, los cuales, por inmadurez inmunológica, no van a desarrollar fiebre reumática.

Diagnóstico Diferencial
La faringitis vírica inespecífica, es aquella en la que la clínica no permite orientar el diagnóstico etiológico. Constituye la causa más frecuente de faringitis14,15.

Suele tener un inicio gradual con fiebre moderada, odinofagia, tos irritativa de intensidad variable, pequeñas adenopatías y poca afectación del estado general. El examen de la faringe muestra hiperemia variable. El cuadro suele resolverse en 3-6 días.

En otras ocasiones el cuadro clínico es muy sugestivo de infecciones específicas15 que describimos sucintamente:

-Infección por adenovirus: puede observarse exudado de aspecto purulento, que en niños de menos de 2 años (menos de 18 meses si asiste a guardería, lo que, por otro lado, aumenta la probabilidad de infección por EBHGA) es muy sugestivo de infección por adenovirus. Puede acompañarse de exantema inespecífico, cuadro catarral y sintomatología digestiva.

– Fiebre faringoconjuntival, otra expresión clínica de la infección por adenovirus, especialmente del tipo 3, que asocia marcada hiperemia faríngea con conjuntivitis no purulenta. Es frecuente la palpación de adenopatía preauricular. La fiebre puede durar hasta 7 días y la conjuntivitis hasta 14. No es excepcional que la conjuntivitis por adenovirus curse con secuelas permanentes en forma de infiltrados cicatriciales que pueden afectar la agudeza visual. Se han descrito epidemias transmitidas en piscinas, por inoculación conjuntival a partir de agua contaminada. Las faringitis y otras patologías respiratorias por adenovirus pueden ser confirmadas en la consulta en menos de 15 minutos con un test de inmunocromatografía que detecta el antígeno a partir de frotis faríngeo o nasofaríngeo.

-La herpangina es una infección por coxsackie A (6 y 16) y B, y menos frecuentemente por enterovirus 71 y virus del herpes simple, que se caracteriza por la aparición de vesículas de 1-2 mm, que se circunscriben a la faringe posterior sin rebasar los pilares anteriores amigdalinos, y que posteriormente se ulceran, con lo que podemos hacer el diagnóstico diferencial con la infección herpética. El niño puede sufrir ataques recurrentes. Las infecciones por enterovirus son más frecuentes en verano y principio de otoño.

-La fiebre faringonodular, también causada por coxsackie, se caracteriza por pequeños nódulos, no ulcerativos, de color blanco o amarillento, que tienen la misma distribución que la herpangina, pero es mucho menos frecuente. El cuadro se puede prolongar 1-2 semanas.

-La enfermedad boca-mano-pie (coxsackie A 16 y enterovirus 71) se caracteriza por fiebre y pequeñas úlceras en lengua y mucosa bucal, acompañadas por vesículas, que no ulceran, en palmas de las manos, plantas de los pies y espacios interdigitales16. Pueden observarse ocasionalmente lesiones en tronco y extremidades. Se ha observado, en algunos brotes epidémicos, onicomadesis (pérdida transitoria de las uñas) meses después de la infección. Los casos producidos por enterovirus 71 son mucho más graves, con potencial afectación neurológica17.

-La primoinfección herpética suele manifestarse con un cuadro febril acompañado de gingivoestomatitis, con vesículas que rápidamente ulceran, que afectan al paladar duro y a las encías, pero en fases iniciales puede confundirse con una faringitis vírica.

-La mononucleosis infecciosa cursa con amigdalitis exudativa, adenopatías importantes (cuello proconsular) y esplenomegalia; en ocasiones aparece ronquido por obstrucción respiratoria por la hipertrofia amigdalar, que luego suele regresar. En niños pequeños el cuadro es atípico y debe sospecharse ante toda faringitis exudativa con test de estreptococo negativo. Es frecuente la aparición de rash si los pacientes reciben ampicilina.

En la actualidad puede confirmarse el diagnóstico con un test rápido de inmunocromatografía que detecta en 5 minutos anticuerpos heterófilos en sangre capilar, pero que puede ser negativo en menores de 5 años.

Faringitis bacterianas y miscelánea
La faringitis estreptocócica es la causa más frecuente de faringitis bacteriana, pero no causa más de un 15% de todos los casos de fiebre y dolor de garganta.

El EBHGA tiene amplia expresividad clínica. Los cuadros más frecuentes son la faringitis, impétigo (cepas potencialmente nefritógenas, pero no reumatógenas), escarlatina, celulitis y celulitis perianal. Menos frecuentes son la vulvovaginitis, neumonía, artritis séptica, osteomielitis, miositis, onfalitis, meningitis, shock tóxico y fascitis necrotizante, de la que parece haber un aumento reciente de casos como complicación de la varicela tratada con ibuprofeno (una asociación no determinada concluyentemente como causal). No hay que olvidar las secuelas no supurativas (fiebre reumática y glomerulonefritis). El EBHGA puede estar presente asintomáticamente en faringe (estado de portador), recto y vagina en 10-15% de niños en edad escolar, pero en periodos epidémicos hasta un 50% de niños pueden estar colonizados. Estos niños no desarrollan respuesta inmunitaria ni tienen riesgo de presentar fiebre reumática o glomerulonefritis1,2. Su capacidad de transmisión es baja. Afecta principalmente a niños de 5-15 años (“edad de la faringitis”), contrariamente a las infecciones cutáneas, más frecuentes en niños de 2 a 5 años. La principal consecuencia del estado de portador es el confusionismo que genera en la interpretación de los TDR.

La faringitis por EBHGA tiene un periodo de incubación de 2-5 días y un inicio brusco, con fiebre alta, frecuentemente superior a 39º. La odinofagia es intensa y puede preceder a la aparición de la fiebre y de los signos inflamatorios faríngeos, lo que dificulta enormemente el diagnóstico, pero tiene un alto valor predictivo en niños con faringitis estreptocócica de repetición7. Las adenopatías tonsilares pueden ser de gran tamaño, y suelen ser dolorosas. El niño puede estar prostrado, con cefalea, vómitos, y en ocasiones meningismo. No es excepcional la presencia de un dolor abdominal intenso, por adenitis mesentérica, que plantee dudas diagnósticas con el abdomen agudo e incluso provoque apendicectomías blancas. La faringe suele presentar marcada hiperemia, con afectación variable de las amígdalas, que frecuentemente presentan un exudado blanquecino, que no es patognomónico de infección bacteriana. Es frecuente que la úvula participe de la inflamación. Sin embargo, la presencia de una uvulitis circunscrita, con gran tumefacción, fiebre alta y mal estado general, en niños de menos de 3 años no correctamente inmunizados, debe hacernos sospechar la posibilidad de infección por Haemophillus influenza invasivo (Hib), y derivar al niño al hospital para descartar meningitis. En la actualidad en nuestro medio, con coberturas vacunales casi universales ante Hib, una uvulitis es muy sugestiva de infección estreptocócica. La presencia de petequias en paladar blando y/o úvula es también muy sugestiva pero no patognomónica de infección estreptocócica. Puede observarse lengua “aframbuesada” (con hipertrofia de papilas), con exudado blanquecino (lengua aframbuesada “blanca”) o con marcada hiperemia (lengua aframbuesada “roja”).

Debe valorarse toda la clínica en su contexto, puesto que es sorprendente la gran disociación que puede haber entre el aspecto de la faringe y la etiología de la enfermedad. La presencia de sintomatología catarral acompañante (rinitis, tos, ronquera, conjuntivitis no purulenta), de mialgias y diarrea, siempre se ha considerado como sugestiva de infección vírica, pero en estudios de detección antigénica, no ha mostrado correlación suficiente con un resultado negativo. La frecuente yuxtaposición de sintomatología entre faringitis bacterianas y víricas hace recomendable en caso de duda razonable la práctica de un test objetivo. La escala de Centor18, diseñada para adultos y adaptada a la edad pediátrica por McIsaac19, otorga un punto a cada uno de los siguientes factores:

– Fiebre superior a 38ºC, ausencia de tos, adenopatías, exudado y edad entre 3 y 14 años.

Se considera que una puntuación igual o superior a 3 es sugestiva de etiología bacteriana, pero solo 55% de pacientes con puntuación de 4 tienen TDR o cultivo + para EBHGA19, y muchos TDR + cursan con puntuaciones más bajas. Se considera que esta escala ha quedado obsoleta, pero puede tener cierta utilidad predictiva cuando no se disponga de métodos diagnósticos objetivos.

Otras formas clínicas de faringitis
-Arcanobacterium hemolíticum es causa de faringitis bacteriana en niños mayores de 10 años. Es especialmente frecuente entre 15-18 años, franja etaria en la que puede suponer el 2,5% de todos los casos. Requiere de medios especiales de cultivo para su detección. Cursa con una faringitis exudativa similar a la estreptocócica. En el 50% de casos presenta un rash escarlatiniforme. A nivel práctico la presencia de faringitis y un exantema sugestivo de escarlatina en un niño mayor de 10 años, debe hacernos sospechar esta etiología y tratar el caso con un macrólido, puesto que este germen no responde a la penicilina. Si no hemos descartado EBHGA con la práctica de un test rápido o cultivo, el macrólido debería ser de 16 átomos (josamicina, midecamicina), para cubrir adecuadamente ambos gérmenes, dado que hasta un 20 % de EBHGA en nuestro medio son resistentes a macrólidos de 14 (eritromicina, claritromicina) y 15 átomos (azitromicina).

-Síndrome de Lemierre20: Causado por la bacteria Fusobacterium necrophorum. Causa tromboflebitis de la vena yugular. Tiene una mortalidad del 5-9%. Debe sospecharse ante un adolescente o adulto joven con faringitis que empeora bruscamente su estado, con aspecto tóxico y distrés respiratorio (émbolos sépticos pulmonares).

-Síndrome PFAPA: acrónimo inglés de fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis y adenopatías. Es un cuadro recurrente, no excepcional si se piensa en él, de causa desconocida, probablemente infecciosa. Es más frecuente en menores de 5 años. No responde a los antibióticos. Responde rápidamente a corticoides (1 o 2 dosis de prednisona); también puede ser útil la cimetidina21.

-Escarlatina: Es una reacción de hipersensibilidad a la toxina pirogénica (antiguamente conocida como eritrogénica) del EBHGA, de la que existen 3 clases: A (el más frecuente), B y C, con desarrollo de inmunidad específica. Un niño podría presentar por tanto varios episodios de escarlatina. Es rara en lactantes, probablemente por la acción de anticuerpos contra la toxina pirogénica transmitidos transplacentariamente. En la actualidad se presenta con clínica poco florida, en ocasiones incluso sin fiebre. Signos claves además del exantema, son las líneas de Pastia en los pliegues y la fragilidad capilar con aparición de petequias en zonas muy apretadas por la ropa (test del torniquete +, o fenómeno de Rümpel-Leede). Exantemas escarlatiniformes, con clínica atípica, presentan frecuentemente frotis faríngeo positivo, por lo que, en ausencia de pruebas objetivas, se recomienda su tratamiento específico. Las toxinas pirogénicas A, B y C, y otras recientemente descubiertas, pueden actuar como superantígenos desencadenando una cascada de mediadores de la inflamación y son causa de enfermedad estreptocócica invasiva.

Complicaciones
Disminuyeron radicalmente con la generalización de los antibióticos, pero en la actualidad estamos asistiendo a un aumento de casos.

– Absceso periamigdalino2. Es, generalmente, producido por EBHGA, y más raramente por estreptococos alfa-hemolítico y del grupo D, neumococo y anaerobios. La amígdala afectada protruye medialmente y el pilar anterior amigdalino se desplaza hacia delante. Hay desplazamiento de la úvula y el paladar blando. Si no se trata puede evolucionar hacia el absceso faríngeo lateral que puede comprometer la vía aérea y erosionar la arteria carótida. Debe derivarse el niño al hospital para recibir tratamiento endovenoso. Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.

– Absceso retrofaríngeo. Es más frecuente en menores de cuatro años. Generalmente producido por EBHGA y más raramente por estafilococo. El niño se presenta con hiperextensión del cuello, disfagia, salivación y disnea. La visualización de la faringe muestra tumoración faríngea posterior unilateral en menos del 50% de casos. El niño debe ser derivado para recibir tratamiento endovenoso y en ocasiones desbridamiento quirúrgico.

– Otras complicaciones supurativas. La otitis media y la adenitis cervical son relativamente frecuentes. La celulitis y la sinusitis son más raras. La neumonía y empiema son raros. La sepsis es excepcional.

– Complicaciones no supurativas. La fiebre reumática (FR) en nuestro medio ha sido una curiosidad en los últimos años, pero ha aumentado en Estados Unidos. En la tabla 1 se indican los criterios de Jones modificados23.

No todos los serotipos la causan10. Están implicados, sobre todo, los serotipos 1, 3, 5, 6, 18, 29. Se ha sugerido para la FR (y para la GN postestreptocócica) un mecanismo autoinmune por su similitud con otras patologías inmunes y por el período de latencia entre la infección por EBHGA y la FR. La antigenicidad de varios epítopos, celulares y extracelulares, del EBHGA y su reactividad cruzada con antígenos cardíacos sustentan dicha teoría.

Otra hipótesis propuesta más recientemente es que la unión de proteínas del EBHGA a colágeno tipo IV, origina una respuesta de anticuerpos para el colágeno, resultando inflamación especialmente en las áreas subendoteliales de las válvulas cardíacas y del miocardio.

La glomerulonefritis postestreptocócica se caracteriza por la instauración repentina de hematuria macroscópica, edema, hipertensión e insuficiencia renal y está causada por las cepas “nefrogénicas” del EBHGA. Parece poco influenciada por la utilización precoz de antibiótico.

Se ha descrito un trastorno obsesivo-compulsivo transitorio y de aparición súbita relacionado con faringitis estreptocócica, en niños de 5-11 años (síndrome PANDAS), si bien recientemente se ha cuestionado su existencia. Se propone que anticuerpos contra el estreptococo puedan tener una acción autoinmnune contra el tejido cerebral, semejante a la que produce la corea de Sydenham.

Diagnóstico
Como se ha indicado la diferenciación entre faringitis bacteriana y faringitis vírica es compleja. La valoración conjunta y cuidadosa de toda la sintomatología y semiología descritas anteriormente, aún hecha por un pediatra experimentado tiene una correlación pobre con la confirmación microbiológica. La faringitis estreptocócica se ha considerado clásicamente rara antes de los 3 años y excepcional antes del año. Sin embargo hay que recordar que en niños que asisten a guardería puede presentarse a partir de los 18 meses, especialmente en brotes epidémicos. En la actualidad parece desplazarse hacia edades más precoces. No es excepcional la infección estreptocócica del niño pequeño e incluso del lactante, que no se manifiesta en forma de faringitis sino de un cuadro llamado fiebre estreptocócica infantil o estreptococosis, de difícil reconocimiento, que se manifiesta en el lactante de menos de 6 meses por fiebre inferior a 39º, hiperemia faríngea y rinorrea mucoserosa, con impetiginización de las narinas, que se diagnostica habitualmente como resfriado común, y en el niño de 6 meses a 3 años con fiebre inferior a 39,5º, rinorrea, hiperemia faríngea y mayor afectación del estado general, con vómitos, anorexia y adenopatías, cuadro que se presenta con carácter intermitente durante 4-8 semanas.

El cultivo de frotis faríngeo es el patrón oro del diagnóstico de la faringitis estreptocócica, pero su resultado diferido le resta utilidad práctica. En los años 80 aparecieron los TDR (Test de Diagnóstico Rápido) de antígeno estreptocócico, basados en inmunofluorescencia. Tras el entusiasmo inicial, fueron abandonándose al mostrarse como muy específicos, pero de sensibilidad baja, lo que obligaba igualmente a practicar cultivo en los resultados negativos. Modernamente, las nuevas técnicas basadas en inmunocromatografía han mostrado sensibilidades hasta del 95%, comparables al cultivo. El uso juicioso de antibióticos debería apoyarse, entre otros argumentos, en la utilización de esta técnica, que en nuestro medio cada vez está haciéndose más general.

Cuando evaluamos a un niño con faringitis aguda, debemos valorar cuidadosamente los aspectos clínicos y epidemiológicos antes de practicar un TDR. Si van en contra de la etiología estreptocócica, la baja probabilidad de un resultado positivo, que además posiblemente reflejaría un estado de portador (15% de niños en edad escolar), y la escasa incidencia actual de fiebre reumática (FR) y otras complicaciones graves secundarias a la infección por EBHGA en nuestro medio, no justificaría el coste de la utilización indiscriminada del test ante cualquier proceso de faringodinia o hiperemia faríngea, mayoritariamente de causa viral. En cambio, la valoración clínica pre-test, en casos de una alta probabilidad clínica y/o epidemiológica de faringitis estreptocócica, origina muchos errores, incluso cuando esta valoración clínica se realiza por pediatras muy experimentados, por lo que el TDR estaría indicado fundamentalmente en estos casos, con el objetivo de utilizar adecuadamente los ATB, reduciendo sensiblemente su uso. En nuestro medio24, valorando la correlación entre predicción pre-test de la etiología de la faringitis y resultado del test rápido, la capacidad de predicción por la clínica fue únicamente del 57,67%. La utilización sistemática de test de diagnóstico rápido supuso un ahorro de ATB en el 54,55% de casos, y en 22% de casos se indicaron ATB en casos cuando sin TDR no se hubiera indicado.

Los TDR son en la actualidad más económicos que el cultivo tradicional del frotis faríngeo en agar sangre de oveja, y además ofrecen una rapidez que permite reducir la diseminación del EBHGA y favorecer la incorporación rápida del niño a su actividad normal, factores con impacto económico indudable. Además, detectan antígeno estreptocócico hasta 48 horas después de iniciado el tratamiento ATB, lo que permite suspender en este plazo tratamientos incorrectos instaurados empíricamente.

Tratamiento
Es poco discutida la necesidad de tratar las faringitis bacterianas con ATB: si bien se produce mejoría clínica modesta (reducción del periodo sintomático en 12-24 horas), su uso disminuye el periodo de contagio, y reduce drásticamente la frecuencia de complicaciones supurativas y de FR. En cambio no disminuye el riesgo de glomerulonefritis. Sin embargo, algunos estudios han apuntado la posibilidad de que un tratamiento precoz puede comprometer la respuesta inmunitaria y facilitar las recidivas. Para una adecuada prevención de la FR es suficiente con iniciar el tratamiento en los 10 primeros días de iniciado el proceso. Este concepto, bien explicado y comprendido por la familia, puede ser de aplicación sobre todo en niños con faringitis de repetición.

La penicilina sigue siendo el tratamiento de primera elección, puesto que su actividad frente EBHGA es universal. En los últimos años se ha comunicado una tendencia creciente de fracasos en la erradicación (hasta del 30%), pero no en la respuesta clínica. Este hecho se ha intentado explicar por factores tales como incumplimiento terapéutico, estado crónico de portador, eliminación de la flora protectora de estreptococos alfahemolíticos (que ejercen un papel protector, dado que compiten con el EBHGA por el mismo nicho ecológico, pero no son patógenos) debida al tratamiento ATB, o tolerancia del EBHGA a la penicilina (concentración bactericida mínima más de 4 veces superior a la concentración inhibitoria mínima). La teoría más aceptada es la de la copatogenicidad indirecta, según la cual gérmenes cohabitantes de la faringe y productores de betalactamasa inactivan la penicilina. Diferentes metaanálisis han coincidido en sugerir la superioridad de las cefalosporinas en la respuesta bacteriológica, pero no en la respuesta clínica. Sin embargo, en muchos de los estudios analizados hay errores metodológicos, y no se justifica la sustitución sistemática de la penicilina por otras opciones de más amplio espectro, pero sí su consideración en casos seleccionados25.

La penicilina V, sal potásica de la fenoximetilpenicilina, es el fármaco para tratamiento del EBHGA más recomendable en Pediatría, considerando su eficacia, precio, buena tolerancia, y espectro limitado. Tiene una buena absorción que permite obtener niveles plasmáticos semejantes al de la inyección intramuscular. Su sabor amargo dificulta el cumplimiento, si bien ha mejorado significativamente. La presentación en sobres constituye otro problema para su utilización en niños pequeños, que difícilmente aceptan el fármaco antes de los 5-6 años. La pauta simplificada de tratamiento ha mejorado mucho el cumplimiento terapéutico, sin disminuir la eficacia en la respuesta clínica ni en la erradicación bacteriológica:

-en niños de menos de 27 kg: 250 mg cada 12 horas durante 10 días;
-en niños de más de 27 Kg: 500 mg cada 12 horas durante 10 días.
La penicilina V debe administrarse una hora antes o 2 horas después de las comidas y debe insistirse a la familia sobre la necesidad de prolongar el tratamiento durante 10 días, única forma demostrada de prevenir la FR, para lo que es muy importante que dispensemos la cantidad de medicamento necesaria para completar la pauta. Es obligado aislar al niño durante 24 horas desde el inicio del tratamiento antibiótico, periodo en el que es contagioso. Se ha demostrado que el inicio del tratamiento antibiótico 48 horas después del diagnóstico mejora la erradicación bacteriológica sin comprometer la prevención de la fiebre reumática. La inflamación de las amígdalas es superior a partir de las 48 horas y ello favorece la penetración del ATB. El pediatra deberá contraponer este hecho al retraso en la incorporación a la escuela que la aplicación de esta recomendación comporta forzosamente.
La penicilina benzatina es muy dolorosa y debe reservarse a pacientes de alto riesgo de no cumplimiento o con intolerancia evidente a la vía oral:
-niños de menos de 27 kg: 600.000 u.i. im dosis única;
-niños de más de 27 kg: 1.200.000 u.i. im dosis única.
En niños que no acepten la penicilina V, la mejor opción es la amoxicilina:
-50 mg/Kg/día en 3 dosis, durante 10 días. Estudios recientes muestran que la dosis total diaria fraccionada en dos tomas es equivalente a tres. Se ha comunicado que 50 mg/kg (máximo 1gr) durante 10 días en una sola toma es equivalente a dos tomas sin aumentar los efectos secundarios digestivos 26.
En niños alérgicos a la penicilina, debe utilizarse un macrólido, preferentemente de 16 átomos, con menor índice de resistencias en nuestro medio que los de 14 (eritromicina, claritromicina) y 15 (azitromicina). Josamicina y midecamicina son equivalentes en esta indicación: 50 mg/Kg/día en dos dosis, durante 10 días.

En busca de mejorar el cumplimiento, se han propuesto varias pautas25 que reduzcan el número de dosis y/o los días de tratamiento. Estudios recientes 25-28 han mostrado que la amoxicilina en dosis única (50 mg/Kg o 750 mg) durante 10 días es equivalente a penicilina V en 3 o 4 dosis. Cefuroxima axetil, durante 5 días es equivalente a 10 días. Cefpodoxima proxetil, 2 dosis diarias durante 5 días se ha mostrado incluso superior a penicilina. Ceftibuteno, dosis única diaria durante 5 días ha mostrado también su eficacia. Azitromicina, 1 dosis diaria (12 mg/Kg) durante 5 días o 20 mg/kg/día durante 3 días (60 mg/kg en total, dosis dobles a las recomendadas para otras patologías) es equivalente a penicilina, pero en nuestro medio no es una opción adecuada, dado que hasta un 20% de EBHGA son resistentes a macrólidos de 14 y 15 átomos. Hay que recomendar reservar estas opciones para situaciones especiales en las que por motivo de horarios familiares, actividad del niño, etc., parezca imprescindible su utilización. No debe utilizarse nunca trimetoprim-sulfametoxazol, ineficaz en la erradicación de EBHGA.

Remarcamos por tanto la utilidad de un amplio conocimiento del EBHGA y la patología que causa, la dificultad del diagnóstico clínico preciso en las faringitis y el uso juicioso de los TDR para un diagnóstico certero y evitar gastos en antibióticos innecesarios, propiciando la aparición de resistencias.

 

Ataque inicial: 2 manifestaciones mayores, o 1 mayor y 2 manifestaciones menores y evidencia de infección reciente por EGA. Ataque recurrente: 2 mayores, o 1 mayor y 2 menores, o 3 menores (solo en poblaciones con riesgo moderado/ alto) y evidencia de infección reciente por EGA.

Población de bajo riesgo: FR <2/ 100.000 niños en edad escolar/año, o la cardiopatía reumática en todas las edades de <1 /1000 habitantes.

Población de riesgo moderado / alto: incidencia de FR > 2 /100.000 niños en edad escolar/ año, o prevalencia de personas mayores con cardiopatía reumática > 1/1000 habitantes.

Carditis: definida como valvulitis, clínica y / o subclínica (ecografía).

Artritis (criterio mayor): poliartritis en poblaciones de bajo riesgo; monoartritis o poliartralgia en poblaciones moderadas/de alto riesgo. Nota: una misma articulación no puede puntuarse como artralgia y artritis.

Los criterios menores para poblaciones moderadas/de alto riesgo solo incluyen monoartralgia (poliartralgia para poblaciones de bajo riesgo), fiebre >38ºC (>38,3ºC en poblaciones de alto riesgo), VSG> 30 mm (> 60 mm en poblaciones de bajo riesgo).

 


 

Bibliografía

1. Nizet V, Arnold JC. Pharyngitis. In: Long SS, Prober Ch, Fischer M. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. Philadelphia: Elsevier 2017, pp. 715-723

2. Bercedo Sanz A, Cortés Rico O, García Ver C, Montón Álvarez JL. Normas de Calidad para el diagnóstico y tratamiento de la Faringoamigdalitis aguda en Pediatría de Atención Primaria. Protocolos del GVR (publicación P-GVR-10). Consultado 31/12/2017. Disponible en www.aepap.org/gvr/ protocolos.htm

3. Stevens DL. Streptococcal toxic shock syndrome associated with necrotizing fasciitis. Annu Rev Med 2000; 51: 271-288

4.Lamagni TL, Darenberg J, Luca-Harari B, Slijander T, Efstratiou A, Henriques-Normark B, et al. Epidemiology of severe Streptococcus pyogenes disease in Europe. J Clin Microbiol. 2008; 46:2359-2367

5. Espadas Maciá D, Flor Macián EM, Borrás R, Poujois Gisbert S, Muñoz Bonet JI. Infección por estreptococo pyogenes en la edad pediátrica: desde faringoamigdalitis a infecciones invasivas. An Pediatr 2018; 88:75-81

6. Carapetis JR, AC Steer AC, Mulholland EK, Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases. Lancet Infect Dis. 2005; 5:685-694

7. Gerber MA. Estreptococo grupo A. En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, editores. Nelson, Tratado de Pediatría. 18 ed. (esp). Elsevier Saunders 2013, pp. 1135-1145

8. Nasser W, Beres SB, Olsen RJ, Dean MA, Rice KA, Long Sw et al. Evolutionary pathway to increased virulence and epidemic group A Streptococcus disease derived from 3,615 genome sequences. Proc Natl Acad Sci USA. 2014; 111: E1768-E1776

9. Mora M, Bensi G, Capo S, Falugi F, Zingaretti Ch, Manetti AG et al. Group A Streptococcus produce pilus-like structures containing protective antigens and Lancefield T antigens. Proc Natl Acad Sci USA. 2005; 102:15641-15646

10. ST Shulman. Complications of streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 1994: 13 (1 suppl1): S70-S74

11. Courtney HS, Hasty DL, Dale JB. Molecular mechanism of adhesion, colonization, and invasion of group A streptococci. Ann Med 2002; 34:77-87

12. Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW et al. Group A streptococcal infections. Report of the Committee on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics: Redbook 2012, 29ª ed. Elk Grov Village, pp. 668-680

13. Hersh AL, Jackson MA, Hicks LA. Principles of judicious antibiotic prescribing for upper respiratory tract infections in pediatrics. Pediatrics 2013; 132: 116-1154

14. Ochoa Sangrador C, Vilela Fernández M, Cueto Baelo M, Eiros Bouza JM, Inglada Galiana L; Grupo Español de Estudios de los Tratamientos Antibióticos. Adecuación del tratamiento de la faringoamigdalitis aguda a la evidencia científica. An Pediatr 2003; 59:31-40

15. Cherry, JD. Pharyngitis. En: Cherry JD, Harrison JG, Kaplan SL, Steinback WJ, Hotez PJ. Textbook of pediatric infectious diseases. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2013, 7ª ed., pp. 156-165

16. Nassef CH, Ziemer C, Morrell DS. Hand-foot-and-mouth-disease: a new look at a classic viral rash. Curr Opin Pediatr 2015; 27: 486-491

17. Hu Y, Jiang L, Peng LU. Clinical Analysis of 134 children with nervous system damage caused by enterovirus 71 infection. Pediatr Infect Dis J. 2015; 34: 718-723

18. Centor RM, Witherspoon JM, Dalton HP, Brody CE, Link K. The Diagnosis of Strep Throat in Adults in the Emergency Room. Med Decision Making 1981; 3:239-246

19. Fine QAM, Nizet V, Mandel KD. Large-scale validation of the Centor and McIssac scores to predict group A streptococcal pharyngitis. Arch Inter Med 2012; 172: 847-852

20. Centor RM. Expand the pharyngitis paradigm for adolescents and young adults. Ann Inter Med 2009; 151: 812-815

21. Esposito S, Bianchini S, Fattizo M, Baggi E, Marchisio P, Rigante D. The enigma of periodic fever, aphtous estomatitis, pharyngitis and adenitis syndrome. Ped Infect Dis J 2014; 33: 650-652

22. Pappas DE, Owen Hendley J. Retropharyngeal abscess, lateral pharyngeal (parapharyngeal) abscess and peritonsillar cellulitis/abscess. En: Kliegman RM, Stanton BF, St.Geme III JW. Schor NF, eds. Nelson Textbook of Paediatrics, 20ª ed. Philadelphia: Elsevier 2016, pp. 2021-2023

23. Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, Sable CA, Shulman ST, Carapetis J, et al. Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of acute rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2015; 131:1806-1818

24. De la Flor J. Utilización sistemática de test de diagnóstico rápido en una consulta de pediatría de Atención primaria: en el camino hacia un futuro de máxima resolución. Pediatría Catalana 2009; 69:75-84

25. Pichichero ME, Casey JR. Systematic review of factors contributing to penicillin treatment failure in streptococcus pyogenes pharyngitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 137:851-857

26. Lennon DR, Farrell E, Martin DR, Stewart JM. Once-daily amoxicillin versus twice-daily penicillin V in group A beta-haemolytic streptococcal pharyngitis. Arch Dis Child 2008; 93: 474-478

27. Baltimore RS. Re-evaluation of antibiotic treatment of streptococcal pharyngitis. Curr Opin Pediatr 2010; 22: 77-82

28. Hersh AL, Jackson MA, Hicks LA: principles of judicious antibiotic prescribing for upper respiratory tract infections in pediatrics. Pediatrics 2013; 132: 116-1154

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